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Es handelt sich um einen Folgezustand einer über Jahre bestehenden entzündlichen Reaktion der Bronchien, welche zu einem Umbauvorgang der Bronchialwand mit daraus resultierender Verengung der Bronchiallumen führt. Durch die verengten Bronchien zu atmen führt gerade bei körperlicher Belastung zur Luftnot (Belastungsluftnot), welche umso stärker ausgeprägt ist je enger das Lumen ist.
Zusätzlich kommt es aufgrund der chronischen Bronchitis zu einer vermehrten Schleimproduktion der Bronchialschleimhaut. Da durch die Entzündung aber meist ein großer Teil der Flimmerhärchen zerstört worden sind, ist auch der Schleimabtransport aus den Bronchien gestört. Dieses verursacht typischerweise Husten mit schleimigem Auswurf (produktiver Husten). Je länger der Schleim in den Bronchien verbleibt, desto eher verfärbt sich der Schleim im Verlauf. Es ist daher sinnvoll den abgehusteten Schleim zu beobachten. Morgens ist der produktive Husten meist am stärksten ausgeprägt, da die ganze Nacht über Sekret produziert wurde und dieses aufgrund der veränderten Körperposition (nach dem Aufstehen) durch Bewegung des Schleimes in den Bronchien zu einem verstärkten Hustenreiz führt.
Die vermehrte Schleimproduktion und der gestörte Abtransport des Bronchialsekrets führen zu einer erhöhten Anfälligkeit der Schleimhaut für Virusinfektionen durch die bekannten erkältungsauslösenden Viren (z.B. Adenoviren, Rhinoviren, Influenzaviren usw.). Der akute Virusinfekt bei bestehender COPD führt zu einer zusätzlichen Steigerung der Entzündungsreaktion mit weiterer Schleimhautschwellung und vermehrter Schleimsekretion. Dieses führt zu einer maximalen Einengung des Bronchial Lumens mit Steigerung der Atemnot zum Teil sogar in Ruhe. Auch tritt dann vermehrter produktiver Husten auf. Diese akute Infektexazerbation erfordert häufig eine Steigerung der inhalativen Therapie und erfordert je nach Ausmaß der Beschwerden oft eine kurzzeitige Kortison Behandlung in Tablettenform (orale Kortisonstoßtherapie).
Kommt es im Rahmen dieser akuten Infekte zu einer Beteiligung von Bakterien an dem Entzündungsgeschehen (bakterielle Superinfektion), was man unter anderem an einer zunehmenden dunklen Verfärbung des Auswurfs feststellen kann, ist zusätzlich eine antibiotische Therapie erforderlich.
Das Vermeiden von akuten Infekten der Bronchien ist ein zentrales Ziel der Therapie bei COPD, weil jeder akute Infekt die Krankheitsprognose ungünstig beeinflussen kann.
Vom Lungenemphysem spricht man, wenn es zu einer Schädigung des Lungengewebes gekommen ist. Dies ist ähnlich wie ein Schwamm aufgebaut, es besteht aus ca. 300.000.000 Lungenbläschen (Alveolen). Das Lungengewebe ist quasi die Endstation der Atemwege. Es ist der Ort an dem der Sauerstoff aus der Luft in das Blut aufgenommen wird und Kohlendioxid aus dem Blut an die Luft abgegeben wird. Dieses wird als Gasaustausch bezeichnet. Kommt es nun zu einer Schädigung des Lungengewebes ist der Gasaustausch gestört. Dieses betrifft in erster Linie die Sauerstoffaufnahme, da diese sensibler auf Störungen reagiert. Infolge der Schädigung der Lungenbläschen beim Emphysem kann daher weniger Sauerstoff in das Blut aufgenommen werden, was zu verschlechterten Sauerstoffwerten im Blut führt und sich in Form von Atemnot besonders bei Belastung bemerkbar macht.
Da durch den Untergang von Lungengewebe aber auch elastische Fasern der Lunge zerstört werden führt dies zu einer Abnahme der Elastizität der Lunge, was die Atemmechanik stört. Bei jedem Atemzug wird die Lunge passiv vergrößert und die elastischen Fasern gedehnt. Je beweglicher der Brustkorb ist, desto mehr kann die Lunge passiv erweitert werden und desto tiefer ist der Atemzug. Für den folgenden Atemzug ist es aber wichtig, dass sich die Lunge zunächst wieder verkleinert. Hierfür sind die elastischen Fasern im Lungengewebe erforderlich. Beim Lungenemphysem fehlt hiervon aber ein großer Anteil, was dazu führt, dass die Lunge sich dauerhaft vergrößert (Lungenüberblähung). Im Idealfall ist die Lunge vor der Einatmung klein und kann durch Ausdehnung des Brustkorbs stark vergrößert werden. Das Luftvolumen, was nach maximaler Ausatmung maximal eingeatmet werden kann, wird Vitalkapazität genannt. Da der obere Anschlag der Einatmung durch die Limitationen des Brustkorbs und dessen Beweglichkeit vorgegeben ist führt eine Lungenüberblähung meist zu einer Verminderung der Atemtiefe, was sich in Form von Luftnot bei Belastung bemerkbar macht.
Der Rückgang der Lungenelastizität führt außerdem in den peripheren Bronchien zu einer Schädigung des Halteapparates, was zu einer zusätzlichen peripheren Instabilität der Bronchien führt.
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